Ramos Cáceres, María
Laclaustra Gimeno, Martín (dir.) ; Lamiquiz Moneo, Itziar (dir.)
Universidad de Zaragoza,
2023
Resumen: El metabolismo lipídico es importante para la supervivencia de nuestra especie, ya que los lípidos forman parte constituyente de las membranas celulares y son una importante fuente de reserva energética. En la práctica clínica diaria realizamos determinaciones lipídicas en el laboratorio, para así poder entender el metabolismo lipoproteico, siendo necesario para establecer el riesgo cardiovascular de los pacientes. Las mediciones más habituales serían las concentraciones plasmáticas de colosterol y triglicéridos, componentes fundamentales de dicho metabolismo, que son trasnportadas por las diferentes lipoproteínas constituyendo su núcleo; que son los quilomicrones (QM), las lipoproteínas de alta densidad (HDL), las lipoproteínas de baja densidad (LDL), las lipoproteínas de densidad intermedia (IDL), las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y la lipoproteína (a) (Lp(a)). Formando la corteza de dichas lipoproteínas están las apoproteíanas que son proteínas que tienen la capacidad de solubilizar los lípidos en la sangre. Las apolipoproteínas se denominan en función de una letra y/o un número y van desde la apoA-I, apoB, apoC, apoE¿ hasta la apoM.
El metabolismo de todas estas lipoproteínas es bien conocido salvo el metabolismo de la Lp(a). Muchos estudios han confirmado que Lp(a) es un factor de riesgo para la enfermedad vascular aterosclerótica. Sin embargo, los mecanismos que promueven la arteriosclerosis y muchos aspectos de la fisiopatología de la Lp(a) no están del todo claros. Conocer los mecanismos que regulan su concentración puede facilitar el desarrollo de fármacos para disminuir la Lp(a). Es importante tratar de identificar las relaciones entre la Lp(a) y otras lipoproteínas. En este trabajo analizaremos la relación entre las concentraciones plasmáticas de triglicéridos (TG) y Lp(a), y su relación con los diferentes genotipos de una apolipoproteina llamada apoE, ya que esta es de vital importancia para el metabolismo de los lípidos y las lipoproteínas, promoviendo la eliminación de los restos de lipoproteínas ricas en triglicéridos de la circulación hacia el hígado. Nuestro estudio muestra que las concentraciones plasmáticas de Lp(a) y TG se correlacionan inversamente cuando aumentan los TG, siendo esta impulsada principalmente por el número y el tamaño de las partículas VLDL. Cuanto mayor sea el número de partículas grandes de VLDL y mayor sea su contenido de TG, menor será la concentración de Lp(a). Hemos visto que el genotipo APOE2/2 constituyentes de las VLDL, se asocia con menor concentración de Lp(a). Cabe pensar hipotéticamente, que el enriquecimiento de apoE en remanentes de VLDL, como ocurre en la disbetalipoproteinemia, sería responsable de la disminución de Lp(a), impidiendo apoB y apo(a) de unión. Por lo tanto, quedaría demostrado que la síntesis de Lp(a) está íntimamente relacionada con la estructura y composición de las partículas VLDL; por lo que la reducción y/o modificación de aquellas partículas VLDL que son buenos receptores de apo(a) podría ser una buena herramienta para reducir la concentración de Lp(a) en el futuro.
Resumen (otro idioma):
El metabolismo de todas estas lipoproteínas es bien conocido salvo el metabolismo de la Lp(a). Muchos estudios han confirmado que Lp(a) es un factor de riesgo para la enfermedad vascular aterosclerótica. Sin embargo, los mecanismos que promueven la arteriosclerosis y muchos aspectos de la fisiopatología de la Lp(a) no están del todo claros. Conocer los mecanismos que regulan su concentración puede facilitar el desarrollo de fármacos para disminuir la Lp(a). Es importante tratar de identificar las relaciones entre la Lp(a) y otras lipoproteínas. En este trabajo analizaremos la relación entre las concentraciones plasmáticas de triglicéridos (TG) y Lp(a), y su relación con los diferentes genotipos de una apolipoproteina llamada apoE, ya que esta es de vital importancia para el metabolismo de los lípidos y las lipoproteínas, promoviendo la eliminación de los restos de lipoproteínas ricas en triglicéridos de la circulación hacia el hígado. Nuestro estudio muestra que las concentraciones plasmáticas de Lp(a) y TG se correlacionan inversamente cuando aumentan los TG, siendo esta impulsada principalmente por el número y el tamaño de las partículas VLDL. Cuanto mayor sea el número de partículas grandes de VLDL y mayor sea su contenido de TG, menor será la concentración de Lp(a). Hemos visto que el genotipo APOE2/2 constituyentes de las VLDL, se asocia con menor concentración de Lp(a). Cabe pensar hipotéticamente, que el enriquecimiento de apoE en remanentes de VLDL, como ocurre en la disbetalipoproteinemia, sería responsable de la disminución de Lp(a), impidiendo apoB y apo(a) de unión. Por lo tanto, quedaría demostrado que la síntesis de Lp(a) está íntimamente relacionada con la estructura y composición de las partículas VLDL; por lo que la reducción y/o modificación de aquellas partículas VLDL que son buenos receptores de apo(a) podría ser una buena herramienta para reducir la concentración de Lp(a) en el futuro.
Resumen (otro idioma):
Pal. clave: patología cardiovascular ; cardiología
Titulación: Programa de Doctorado en Medicina
Plan(es): Plan 497
Área de conocimiento: Ciencias de la Salud
Nota: Presentado: 20 11 2023
Nota: Tesis-Univ. Zaragoza, , 2023
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Fecha de embargo : 2025-11-19
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Registro creado el 2024-04-12, última modificación el 2024-04-12
